2月21日，据外媒报导，加拿大蒙特利尔大学的研究人员公开发表在《当代生物学》上的一项新的研究认为，找到了一种与唐氏综合征途有关的基因表达新机制，这或将为新疗法带给了期望。唐氏综合征又称21三体综合征，并具备一定遗传几率。在加拿大，约每800名新生儿就有一名不会受到影响。在这些个体中，许多基因表达同时出现异常，因此很难确认是哪些基因经常出现了问题。
蒙特利尔大学詹妮克·博姆（Jannic Boehm）教授的研究团队专心于RCAN1，这是一种在唐氏综合征胎儿大脑中传达过度的基因。人类的大脑由数千亿个被称作神经元的细胞构成，而“神经元”是一个神经元的冲动传遍另一个神经元或传遍另一细胞间的互相认识的结构。
神经元相连强度可调节的特性被称作“神经元可塑性”，这是一种最重要的生物学现象，因为它对记忆和自学至关重要。研究人员回应，神经元可塑性有两种：长年强化或长年诱导。并且神经元可塑性不会受到某些蛋白质的影响，例如，钙调神经磷酸酶在诱导其长年强化起到时被诱导，在长年诱导时被被转录。
研究小组找到，启动时神经元强化或诱导的各种信号通路集中于在RCAN1上，他们还确认该基因通过诱导或增进钙调神经磷酸酶的来掌控其活性。考虑到RCAN1作为抑制剂/促进剂的双重起到，研究人员推断RCAN1作为调节神经元可塑性的“电源”发挥作用，从而影响电脑自学和记忆。博姆教授说道：“这是首次确认钙调神经磷酸酶调节神经元可塑性的分子机制，这一突破说明了RCAN1基因的传达过度如何造成唐氏综合症患者的智力残疾，网卓新闻网，这也为研发针对此类患者的创意疗法带给了期望。
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